Antigen permukaan (HBsAg) terdiri atas
lipoprotein dan menurut sifat imunologiknya protein virus hepatitis B dibagi
menjadi 4 subtipe yaitu adw, adr, ayw, dan ayr. Subtype ini secara
epidemiologis penting karena menyebabkan perbedaan geografik dan rasial dalam
penyebaranya (Aguslina, 1997).
Patogenesis
Berbagai mekanisme bagaimana virus
hepatotropik merusak sel hati masih
belum jelas, bagaimana peran yang sesungguhnya dari hal – hal tersebut. Informasi
dari kenyataanya ini meningkatkan kemungkinan adanya perbedaan patogenetik.
Ada
dua kemungkinan:
- Efek simptomatik langsung
- Adanya induksi dan reaksi imunitas melawan antigen virus atau antigen hepatosit yang diubah oleh virus, yang menyebabkan kerusakan hepatosit yang di infeksi virus. Organ hati pada tubuh manusia.
Pada hepatitis kronik terjadi peradangan sel
hati yang berlanjut hingga timbul kerusakan sel hati. Dalam proses ini
dibutuhkan pencetus target dan mekanisme persistensi. Pencetusnya adalah
antigen virus, autogenetic atau obat. Targetnya dapat berupa komponen struktur
sel, ultrastruktur atau jalur enzimatik. Sedangkan persistensinya dapat akibat
mekanisme virus menghindar dari sistem imun tubuh, ketidakefektifan respon imun
atau pemberian obat yang terus - menerus (Stanley, 1995).
Patofisiologi
Pada hati manusia merupakan target organ bagi
virus hepatitis B. Virus Hepatitis B (VHB) mula – mula melekat pada reseptor
spesifik di membran sel hepar kemudian mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma
sel hepar. Dalam sitoplasma virus Hepatitis B (VHB) melepaskan mantelnya,
sehingga melepaskan nukleokapsid. Selanjutnya nukleokapsid akan menembus dinding sel hati. Di dalam asam
nukleat virus Hepatitis B (VHB) akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel
pada DNA hopses dan berintegrasi pada DNA tersebut. Selanjutnya DNA virus
hepatitis B (VHB) memerintahkan sel hati untuk membentuk protein bagi virus
baru. Virus ini dilepaskan ke peredaran darah, mekanisme terjadinya kerusakan
hati yang kronik disebabkan karena respon imunologik penderita terhadap
infeksi.
Gambaran patologis hepatitis akut tipe
A, B, Non A dan Non B adalah sama yaitu
adanya peradangan akut di seluruh bagian hati dengan nekrosis sel hati disertai
infiltrasi sel – sel hati dengan histosit (Aguslina, 1997).
Perubahan morfologi hati pada hepatitis A, B
dan non A dan B adalah identik pada proses pembuatan billiburin dan urobulin.
Penghancuran eritrosit dihancurkan dan melepaskan Fe + Globulin + billiburin.
Pengahancuran eritrosit terjadi di limpa,
hati, sum – sum tulang belakang dan jaringan limpoid.
Billiburin
I
Hasil
penelitian eritrosit di lien adalah billiburin I atau billiburin indirect.
Billiburin I masih terkait dengan protein. Di hati billiburin I dipisahkan
protein dan atas pengaruh enzim hati, billiburin I menjadi billiburin II atau
hepatobilliburin.
Billiburin
II
Billiburin
dikumpulkan didalam vesica falea (kandung empedu) dan dialirkan ke usus melalui
ductus choleducutus. Billiburin yang keluar dari vesica falea masuk ke usus
diubah menjadi stercobilin, kemudian keluar bersama feces lalu sebagian masuk
ke ginjal, sehingga disebut urobillinogen. Bila billiburin terlalu banyak dalam
darah akan terjadi perubahan pada kulit dan selaput lendir kemudian kelihatan menguning
sehingga disebut ikterus (Tjokronegoro, 1999).