Mekanisme sistem respirasi merupakan sebuah sistem kerja pernapasan pada manusia. Secara umum, respirasi terdiri dari 2 proses yaitu proses respirasi eksternal dan respirasi internal. Respirasi eksternal meliputi pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida) antara cairan interstisial tubuh dengan lingkungan luar. Tujuan dari respirasi eksternal adalah untuk memenuhi kebutuhan respirasi sel. Respirasi internal adalah proses absorpsi oksigen dan pelepasan karbon dioksida dari sel. Proses respirasi internal ini disebut juga respirasi selular, terjadinya di mitokondria.
Tahapan-ahapan dalam respirasi eksternal:
- Ventilasi pulmoner atau bernapas, melibatkan perpindahan udara secara fisik keluar masuk paru-paru.
- Difusi gas, melewati membran respiratori antara ruangan alveolar dan kapiler alveolar serta melewati kapiler alveolar dan kapiler jaringan.
- Transportasi oksigen dan karbon dioksida; antara kapiler alveolar dan kapiler jaringan.
Dalam mekanisme sistem respirasi manusia ini, udara yang terhisap tidaklah murni. Akan ada beberapa zat-zat lain selain oksigen, seperti debu. Debu dan zat-zat lain ini kemungkinan akan mengganggu sistem respirasi manusia.
Debu, aerosol dan gas iritan kuat menyebabkan refleks batuk-batuk atau spasme laring (penghentian bernapas). Kalau zat-zat ini menembus kedalam paru-paru, dapat terjadi bronchitis toksik, edema paru-paru atau pneumonitis. Para pekerja menjadi toleran terhadap paparan iritan berkadar rendah dengan meningkatkan sekresi mucus, suatu mekanisme yang khas pada bronkhitis dan terlihat pada perokok tembakau. Partikel-partikel debu dan aerosol yang berdiameter lebih dari 15 μm tersaring keluar pada saluran napas. Partikel 5-15 μm tertangkap pada mukosa saluran yang lebih rendah dan kembali disapu ke laring oleh kerja mukosiliar, selanjutnya ditelan. Bila partikel ini mengatasi saluran nafas atau melepaskan zat-zat yang merangsang respon imun dapat timbul penyakit pernafasan seperti bronchitis (WHO, 1995).
Partikel-partikel berukuran 0,5 dan 5 μm (debu yang ikut dengan pernafasan) dapat melewati sistem pembersihan mukosiliar dan masuk ke saluran nafas terminal serta alveoli. Dari sana debu ini akan dikumpulkan oleh sel-sel scavenger (makrofag) dan dihantarkan pulang kembali ke sistem mukosiliar atau ke sistem limfatik. Partikel berdiameter kurang dari 0,5 μm mungkin akan mengambang dalam udara dan tidak diretensi. Partikel-partikel panjang dan serat yang diameternya dari 3 μm dengan panjang 100 μm dapat mencapai saluran nafas terminal, namun tidak dibersihkan oleh makrofag ; akan tetapi partikel ini mungkin pula ditelan lebih dari satu makrofag dan dibungkus dengan bahan protein kaya besi sehingga terbentuk badan-badan besar “asbes” yang khas.
Sebab-sebab utama penyakit pernafasan adalah:
- Mikroorganisme pathogen yang mampu bertahan terhadap fagositosis
- Partikel-partikel mineral yang menyebabkan kerusakan atau kematian makrofag yang menelannya, sehingga menghambat pembersihan dan merangsang reaksi jaringan.
- Partikel-partikel organik yang merangsang respon imun.
- Kelebihan beban sistem akibat paparan terus-menerus terhadap debu respirasi berkadar tinggi yang menumpuk di sekitar saluran nafas terminal.
Stimulasi saluran nafas berulang (bahkan mungkin juga oleh partikel-partikel inert), menyebabkan penebalan dinding bronki, meningkatkan sekresi mucus, merendahkan ambang refleks penyempitan dan batuk, meningkatkan kerentanan terhadap infeksi pernafasan dan gejala-gejala asmatik. Daerah perifer paru-paru terutama dirusak oleh debu fibrogenik. Umumnya partikel fibrogenik yang masuk paru-paru dibersihkan sebagian dan diendapkan pada kelenjar-kelenjar limfe hilus. Di sana, partikel-partikel tersebut merangsang reaksi jaringan, penebalan dan pembentukan jaringan parut pada kelenjar-kelenjar tersebut.
Drainase limfatik menjadi tersebut, sehingga partikel-partikel pada paparan lebih lanjut akan menumpuk di dekat kelenjar-kelenjar yang berparut tersebut, dan secara progresif memperbesar daerah parut. Pembentukan jaringan parut dengan berbagai cara ini mengakibatkan pengerutan paru-paru, peregangan berlebihan pada jaringan paru-paru yang tersisa, ventilasi tidak merata dan tipe emfisema tertentu (Amin, 1992).