Etiologi Hepatitis B

Etiologi hepatitis B disebabkan oleh virus Hepatitis B (VHB). Virus ini pertama kali ditemukan oleh Blumberg tahun 1965 dan dikenal dengan nama antigen Australia yang termasuk DNA virus. Virus hepatitis B berupa partikel dua lapis berukuran 42 nm yang disebut dengan “Partikel Dane”. Lapisan luar terdiri atas antigen HBsAg yang membungkus partikel inti (core). Pada partikel inti terdapat hepatitis B core antigen (HBcAg) dan hepatitis B antigen (HBeAg).
Antigen permukaan (HBsAg) terdiri atas lipoprotein dan menurut sifat imunologiknya protein virus hepatitis B dibagi menjadi 4 subtipe yaitu adw, adr, ayw, dan ayr. Subtype ini secara epidemiologis penting karena menyebabkan perbedaan geografik dan rasial dalam penyebaranya (Aguslina, 1997).
Patogenesis
Berbagai mekanisme bagaimana virus hepatotropik  merusak sel hati masih belum jelas, bagaimana peran yang sesungguhnya dari hal – hal tersebut. Informasi dari kenyataanya ini meningkatkan kemungkinan adanya perbedaan patogenetik.
Ada dua kemungkinan: 
  1. Efek simptomatik langsung 
  2. Adanya induksi dan reaksi imunitas melawan antigen virus atau antigen hepatosit yang diubah oleh virus, yang menyebabkan kerusakan hepatosit yang di infeksi virus. Organ hati pada tubuh manusia.
Pada hepatitis kronik terjadi peradangan sel hati yang berlanjut hingga timbul kerusakan sel hati. Dalam proses ini dibutuhkan pencetus target dan mekanisme persistensi. Pencetusnya adalah antigen virus, autogenetic atau obat. Targetnya dapat berupa komponen struktur sel, ultrastruktur atau jalur enzimatik. Sedangkan persistensinya dapat akibat mekanisme virus menghindar dari sistem imun tubuh, ketidakefektifan respon imun atau pemberian obat yang terus - menerus (Stanley, 1995).
Patofisiologi
Pada hati manusia merupakan target organ bagi virus hepatitis B. Virus Hepatitis B (VHB) mula – mula melekat pada reseptor spesifik di membran sel hepar kemudian mengalami penetrasi ke dalam sitoplasma sel hepar. Dalam sitoplasma virus Hepatitis B (VHB) melepaskan mantelnya, sehingga melepaskan nukleokapsid. Selanjutnya nukleokapsid akan  menembus dinding sel hati. Di dalam asam nukleat virus Hepatitis B (VHB) akan keluar dari nukleokapsid dan akan menempel pada DNA hopses dan berintegrasi pada DNA tersebut. Selanjutnya DNA virus hepatitis B (VHB) memerintahkan sel hati untuk membentuk protein bagi virus baru. Virus ini dilepaskan ke peredaran darah, mekanisme terjadinya kerusakan hati yang kronik disebabkan karena respon imunologik penderita terhadap infeksi.
Gambaran patologis hepatitis akut tipe A,  B, Non A dan Non B adalah sama yaitu adanya peradangan akut di seluruh bagian hati dengan nekrosis sel hati disertai infiltrasi sel – sel hati dengan histosit (Aguslina, 1997).
Perubahan morfologi hati pada hepatitis A, B dan non A dan B adalah identik pada proses pembuatan billiburin dan urobulin. Penghancuran eritrosit dihancurkan dan melepaskan Fe + Globulin + billiburin.
Pengahancuran eritrosit terjadi di limpa, hati, sum – sum tulang belakang dan jaringan limpoid.
Billiburin I
Hasil penelitian eritrosit di lien adalah billiburin I atau billiburin indirect. Billiburin I masih terkait dengan protein. Di hati billiburin I dipisahkan protein dan atas pengaruh enzim hati, billiburin I menjadi billiburin II atau hepatobilliburin.
Billiburin II
Billiburin dikumpulkan didalam vesica falea (kandung empedu) dan dialirkan ke usus melalui ductus choleducutus. Billiburin yang keluar dari vesica falea masuk ke usus diubah menjadi stercobilin, kemudian keluar bersama feces lalu sebagian masuk ke ginjal, sehingga disebut urobillinogen. Bila billiburin terlalu banyak dalam darah akan terjadi perubahan pada kulit dan selaput lendir kemudian kelihatan menguning sehingga disebut ikterus (Tjokronegoro, 1999).
loading...
Share on :


Related post:


0 komentar:

Poskan Komentar