Penyebab Jerawat

Banyak faktor yang bisa menyebabkan terjadinya jerawat. Faktor utama penyebab jerawat adalah faktor genetik (Goulden et al, 1999). Jika kedua orang tua mengalami masalah jerawat, 3 dari 4 anak akan mengalami masalah jerawat. Jika satu dari orang tua mempunyai jerawat, maka 1 dari 4 anak akan mempunyai jerawat.
Walaupun demikian, tidak semua keluarga akan mengalami pola yang sama, jerawat boleh melompat generasi. Yang diwariskan adalah kecenderungan untuk hiperproliferasi folikel epidermal dengan sumbatan folikel. Faktor memperburuk yang lain termasuk sebum yang berlebihan, terdapat aktivitas dari Propionibacteri acnes dan peradangan.
Penahanan hiperkeratosis adalah proses pertama pembentukan jerawat (Norris, Cunliffe, 1988). Sebab utama terjadinya hiperproliferasi masih tidak dikenal pasti. Buat masa sekarang terdapat 3 hipotesa yang menerangkan kenapa folikel epithelium menghasilkan sel dengan cepat pada penderita jerawat.
Pertama, peningkatan hormon androgen sebagai pencetus awal (Thiboutot et al, 1999). Komedo adalah lesi yang disebabkan oleh tersumbatnya folikel yang mula terlihat pada zona-T setelah peningkatan aktifitas kelenjar adrenal sewaktu pubertas. Lebih-lebih lagi, tingkat komedo pada anak perempuan prepubertal saling berkaitan dengan tingkat sirkulasi adrenal androgen dehydroepiandrosterone sulfate (DHEA-S) (Lucky et al, 1997). Tambahan pula, reseptor hormon androgen terdapat dalam kelenjar sebasea. Individu dengan gangguan reseptor androgen tidak akan mengalami masalah pertumbuhan jerawat (Holland et al, 1998).
Produksi sebum yang berlebihan juga dapat mempengaruhi pertumbuhan jerawat. Hormon androgen mempromosikan produksi dan lepasan sebum (Pochi, Strauss, 1988). Berbagai lagi hormon lain yang juga berfungsi untuk produksi dan lepasan sebum seperti growth hormones dan insulinlike growth factor.
Faktor ketiga adalah Propionibacterium acne yang bersifat anaerob. P.acne menyebabkan peradangan dengan menghasilkan proinflamatory mediators yang berdifusi melalui dinding folikel. P acne mengaktifasikan toll-like receptor 2 di monosit dan neutrofil (Kim et al, 2002), yang menghasilkan sitokin seperti IL-12, IL-8, dan TNF.
loading...
Share on :


Related post:


0 komentar:

Poskan Komentar